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型肝炎病毒与肝癌的相关性表现在以下几点：

⒈肝细胞癌与HBsAg携带者的发生率相平行。原发性肝癌高发的地区同时也是HBsAg携带率较高的地区，而肝癌低发区的自然人群中HBsAg的携带率则较低。

我国人群中HBsAg的携带率大约为10%，全国有1。2亿HBV携带者，每年尚有约100万新生儿因其母亲为携带者而感染HBV，而在肝癌低发的欧美、大洋洲，HBsAg携带率仅为1%。

⒉肝癌患者的慢性HBV感染的发生率明显高于对照人群。第二军医大学东方肝胆外科研究所1000例肝癌患者中，HBsAg阳性率为68。6%；HBsAg携带率为69。1%，抗HBc阳性率为72。1%；均显著高于我国自然人群中10%的HBsAg携带率。

台湾报道，HBsAg携带率为15%，而肝癌患者中为80%，抗HBc阳性率可达95%。即使在原发性肝癌低发的地区，肝癌患者HBV感染的发生率也显著高于自然人群。

如美国，肝癌患者抗HBc阳性率为24%，是对照组的6倍。

⒐?伟┗颊逪BsAg阳性率为25%，也显著高于自然人群的1%。

免疫荧光和免疫过氧化酶技术检测，约80%的肝癌标本中，癌旁组织或肝细胞胞质中有HBsAg，20%胞核内有HBcAg；地衣红染色显示，肝癌标本中HBsAg阳性率为70。4%～90%，显著高于对照组的4。7%。

⒊同一人群中，HBsAg携带者的肝癌发病率远比非携带者的肝癌发病率为高。

发病机制

⒈肝硬变：肝癌手术切除病人，手术后病理报告85。2％伴有肝硬变。临床一般认为先有肝硬变而后有癌。

其过程是：肝细胞变性坏死后，间质结缔组织增生，纤维间隔形成，残留肝细胞结节状再生。在反复肝细胞损害和增生过程中，增生的肝细胞可能发生间变或癌变，损害越重，增生越明显，癌变的机会也越高。

⒉病毒性肝炎：临床上常见有急性肝炎→慢性肝炎→肝硬变→肝癌的病人。预防肝炎可以降低肝癌的发生率。

⒊黄曲霉毒素：玉米、花生等发霉后即产生黄曲霉素，它经消化道吸收后迅速达到肝脏，它可能损害肝脏，造成肝细胞变性坏死，继而增生癌变。

⒋亚硝胺：它是一类强烈的化学致癌物质，能在不少动物中造成肝癌，诱发率达85％－90％。5。其他饮用死水、呆水（塘水或沟水）人群的肝癌发病率较高。提高农作物的硒含量能降低肝癌的发病率。另外，寄生虫、营养、饮酒和遗传等与肝癌的发生也有一定关系。

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