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胃癌的发病机制是什么原理

来源:| 作者:| 发布时间:2015年11月06日

由于社会的发展人类的进步,工作与生活压力逐年增大,倒成了不规律的饮食生活逐年增多,给胃部造成了很大的负担,那么胃癌疾病产生的原因有哪些呢?我们进行一下相应的了解,有助于我们对病情的医治。

胃癌的发病机制是什么原理

胃癌的发生机制

胃癌是由环境因素、一般性及特异性的遗传变异累积共同引起。尽管越来越多的证据表明,有各种遗传变异导致了胃癌的发生和进展,但对于胃癌发病的潜在分子机制仍没有得到完全地阐明。

1.地域环境及饮食生活因素

胃癌发病有明显的地域性差别,在我国的西北与东部沿海地区胃癌发病率比南方地区明显为高。长期食用薰烤、盐腌食品的人群中胃远端癌发病率高,与食品中亚硝酸盐、真菌毒素、多环芳烃化合物等致癌物或前致癌物含量高有关;吸烟者的胃癌发病危险较不吸烟者高50%。

2.幽门螺杆菌感染

我国胃癌高发区成人HP感染率在60%以上。幽门螺杆菌能促使硝酸盐转化成亚硝酸盐及亚硝胺而致癌;HP感染引起胃黏膜慢性炎症加上环境致病因素加速黏膜上皮细胞的过度增殖,导致畸变致癌;幽门螺杆菌的毒性产物CAGA、VACA可能具有促癌作用,胃癌病人中抗CAGA抗体检出率较一般人群明显为高。

3.癌前病变

胃疾病包括胃息肉、慢性萎缩性胃炎及胃部分切除后的残胃,这些病变都可能伴有不同程度的慢性炎症过程、胃黏膜肠上皮化生或非典型增生,有可能转变为癌。癌前病变系指容易发生癌变的胃黏膜病理组织学改变,是从良性上皮组织转变成癌过程中的交界性病理变化。胃黏膜上皮的异型增生属于癌前病变,根据细胞的异型程度,可分为轻、中、重三度,重度异型增生与分化较好的早期胃癌有时很难区分。

4.遗传和基因

遗传与分子生物学研究表明,胃癌病人有血缘关系的亲属其胃癌发病率较对照组高4倍。胃癌的癌变是一个多因素、多步骤、多阶段发展过程,涉及癌基因、抑癌基因、凋亡相关基因与转移相关基因等的改变,而基因改变的形式也是多种多样的。

通过以上的了解,我们知道了胃癌疾病发生的一些机制原理,大家在生活当中一定要引起重视,远离这些因素,避免这些因素的影响,形成良好的生活习惯,自我养成一个良好的身体。

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