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    既吸烟又饮酒的非小细胞性肺癌患者p53基因突变率远大于只吸烟的患者。( Cancer Res 2000;60：31553159 )

     (路透社医学新闻) 美国马里兰州Johns Hopkins 医学院的 David Sidransky博士研究发现既吸烟又饮酒的非小细胞性肺癌患者p53基因突变率远大于只吸烟的患者，说明饮酒与吸烟协同作用增强了p53基因突变。上述结果与某些流行病学证据一致，该研究发表在6月15日的《癌症研究》杂志（Cancer Research）。

    研究者前瞻性研究了1名非小细胞性肺癌患者，其中吸烟者占95人，非吸烟者为10人。在97名有饮酒史的患者当中，44% 的人每日饮酒12次，21%的人每日饮酒少于1次，其余35%的人已戒酒。测序分析肿瘤标本中的p53基因，发现53%的患者p53基因至少一处突变，有饮酒史的患者72%发生p53突变，相比之下，每天饮酒少于1次的患者仅39%的人发生突变。58%的吸烟者发生基因突变，只有10%的非吸烟者发生p53突变。既吸烟又饮酒的人群中76%发生了p53基因突变，而每天饮酒不足1次的吸烟者突变率为42%。

    Sidransky指出很多人认识不到吸烟与癌症的关系，但如果告诉他们吸烟会诱发基因突变，导致癌症发生，或许更有助于提高人们对这种因果关系的认识。在酒精中已经发现了象乙醛这样的致癌物质，而且酒精影响肝脏酶的代谢，增强了致癌物质的致癌作用，还可通过破坏口腔和呼吸道粘摸屏障而增强致癌物质的吸收。